Wat ons aanmoedigt om te eten? Factoren die beginnen en de inname stoppen

Verschillende factoren beïnvloeden hoe laat we eten, de hoeveelheid die we eten en wanneer we stoppen met doen.

Inhoud

• Wat begint het gedrag van eten?
• Wat voor het gedrag van eten? (Verzadigingssignalen)
• Verzadigingssignalen op korte termijn
• Verzadigingssignalen op lange termijn
• Leptinefunctie
  • Waar handelt de bevrijde leptine?
• Insulinefunctie

Wat begint het gedrag van eten?

We hebben de neiging om te overwegen dat voedsel alleen belangrijk is voor fysiologische processen. Dat wil zeggen, we eten als we calorieën nodig hebben.

Maar dat moeten we in gedachten houden Voedsel is een relatief ineffectieve manier om snel bloedcalorieën te krijgen. Om de niveaus van de bloedvoedingsstof te verhogen, moet voedsel worden verwerkt, in de maag worden verteerd, de darmen moeten passeren en moeten in bloed worden geabsorbeerd.

Gelukkig komt het onder normale omstandigheden niet vaak voor dat de niveaus van de bloedbrandstof lager zijn dan die nodig zijn om aan de behoeften van de verschillende weefsels te voldoen. En daarom, We beginnen te eten als we nog steeds belangrijke hoeveelheden energie beschikbaar hebben.

Voedselgedrag wordt zeer beïnvloed door sociale en culturele factoren. Vaak eten we voor gewoonten of door de werking van verschillende stimuli van de omgeving, zoals de visie of het aroma van voedsel, een klok die aangeeft dat het eettijd, enz.

Veel studies hebben aangetoond dat eetgedrag klassiek kan worden geconditioneerd en daarom kan elke stimulus die is geassocieerd met voedselinname, eetgedrag veroorzaken.

Maar inname hangt ook af van metabole factoren.

Als we maaltijden overslaan, zullen we honger hebben, en dit gaat zeker door het bestaan ​​van fysiologische signalen die wijzen op de afname van voedingsstoffen uit onze langdurige reserves. Dus, Het gebruik van langetermijnreserves kan een indicatorsignaal zijn dat eettijd is.

Het lijkt duidelijk dat het gevoel van honger omgekeerd omgekeerd verband houdt met de hoeveelheid voedingsstoffen die overmatig in het vorige voedsel worden ingenomen.

De hersenen reageren op twee soorten eetlustsignalen:

• Kort -termijnsignaal: Ze worden bepaald door de beschikbaarheid van bloedvoedingsstoffen en worden gedetecteerd door lever- en hersenreceptoren.
• Langetermijnsignaal: Ze zijn ontstaan ​​in het vetweefsel dat de langetermijnreserves bevat.

Wanneer de reserves vol zijn, is een peptidehormoon dat een remmend effect heeft op de hersenmechanismen die het gedrag van eten regelen gescheiden. Wanneer het niveau van dit hormoon hoog is, worden de hersenen minder gevoelig voor hongersniveau Op de korte termijn die de beschikbaarheid van voedingsstoffen rapporteren, waardoor een afname van de inname wordt geproduceerd.

Vóór een langdurige vastenperiode nemen de langdurige reserves af en verminderen vetcellen de afgifte van dit hormoon, Het veroorzaken van de hersenmechanismen die het eetgedrag beheersen, worden gevoeliger voor hongertekens op korte termijn.

Wat voor het gedrag van eten? (Verzadigingssignalen)

De verzadigingssignalen zijn niet noodzakelijkerwijs dezelfde die beginnen met het gedrag van eten. We stoppen niet met eten, zodat we de verschillende voedingsstoffen hebben hersteld, maar we doen het lang voordat dit gebeurt.

Er zijn twee hoofdbronnen van verzadigingssignalen:

• Signalen op korte termijn: Ze zijn gerelateerd aan de onmiddellijke gevolgen van het innemen van een specifieke maaltijd en het impliceren van cefalische, maag-, darm- en leverfactoren. Het zijn tekenen die voortkomen uit de onmiddellijke gevolgen van voedsel. In deze signalen kunnen ze betrokken receptoren op het gezicht zijn (die informatie geven over de smaak, geur, textuur van voedsel), in de maag, de twaalfvingerige darm en de lever. Deze signalen kunnen indicatoren vormen dat het voedsel is geabsorbeerd en wordt verteerd.
• Lange termijn signalen: Ze zijn ontstaan ​​in het vetweefsel en laten het lichaamsgewicht behouden. Deze signalen regelen calorieën door de gevoeligheid van de hersenmechanismen te moduleren die betrokken zijn bij de inname.

Ingrote controle impliceert een interactie tussen korte termijn signalen en lange termijn. Als een persoon niet genoeg heeft gegeten om zijn gewicht te behouden, zal het minder gevoelig zijn voor verzadigingssignalen die door voedsel worden geboden (kortetermijnsignalen) en daarom de neiging heeft om meer te eten. Als een persoon overtollig is gegeten en is aangekomen, zal het gevoeliger zijn voor verzadigingssignalen op korte termijn die door hetzelfde voedsel worden verstrekt.

Verzadigingssignalen op korte termijn

Cephalische factoren verwijzen naar Tekenen gerelateerd aan de smaak, geur en textuur van voedsel. Deze anticiperende factoren lijken onbelangrijk als we ze vergelijken met andere signalen uit maag, darmen of stadia na voedselabsorptie.

Wanneer bijvoorbeeld een maagfistel wordt geïmplanteerd aan een rat die voorkomt dat voedsel de maag bereikt, eet het dier continu zonder tekenen van verzadiging te vertonen. Het lijkt erop dat voedsel op zijn minst in de maag moet aankomen om tekenen van verzadiging te activeren.

Het feit dat we stoppen met eten lang voordat de spijsvertering en voedselabsorptie in de darm plaatsvinden, lijkt erop dat tekenen in de maag belangrijk kunnen zijn in verzadigingsmechanismen.

De uitzetting van de maag vormt als gevolg van de volumestijging een verzadigingssignaal.

In de maagwanden zijn er receptoren die hun activiteit evenredig verhogen met het maagvolume. Deze uitzettingssignalen komen door de nervus Vago in de kern van het solitaire kanaal (NTS) en in het dessert (AP) gebied van de hersenstam. Deze informatie bereikt de hypothalamus en ten slotte in de cortex (waar de perceptie van de uitzetting plaatsvindt).

Wanneer voedingsmiddelen de maag en de darmen bereiken, geven deze organen verschillende peptidehormonen af. Deze peptiden kunnen sensorische vezels stimuleren door de hersenen te bieden die verband houden met de hoeveelheid ingenomen calorieën.

Het darmpeptide cholecistocinine (CCK) is het bekendste voorbeeld van deze signalen die worden gegenereerd door hetzelfde eten en die de hoeveelheid voedsel die we eten regelen, regelen.

Naarmate de spijsvertering wordt uitgevoerd, wordt voedsel geïntroduceerd in de twaalfvingerige darm waar het wordt gemengd met gal- en pancreasenzymen. De twaalfvingerige darm regelt het ledigingssnelheid van de maag door CCK -secretie. Wanneer de receptoren van de duodenumwanden de aanwezigheid van vetten detecteren, wordt CCK gescheiden dat een remmend signaal biedt van de maag die tot de twaalfvingerige darm leegmaakt.

Maar de CCK heeft niet alleen een perifeer effect door het legen van de maag te regelen, maar werkt op receptoren in de afferente vezels van de nervus Vago, bevat informatie naar de hersenstroom. In de hersenstam, deze Sinaptan sensorische vezels met neuronen die reflecties en spijsverteringsreacties regelen.

Er wordt aangenomen dat de activiteit van de door de CCK geproduceerde vago -zenuw synerly is.

Wanneer de nervus vagus (vagotomie) gewond is of de projectiegebieden van de hersenstam gewond raken, neemt het vermogen van maaguitzetting af en van de CCK van het remmen van inname -gedrag.

De lever biedt ook verzadigingssignalen.

De toediening van glucose in de buikholte (die wordt gevangen door de lever en in glycogeen wordt veranderd) vermindert de inname door signalen naar de hersenen te sturen door de nervus vagus.

Verzadigingssignalen op lange termijn

Er is aangetoond dat de controle van de inname gerelateerd is aan het behoud van het lichaamsgewicht. De meeste zoogdieren hebben de neiging hun stabiele gewicht te behouden, Hoewel er enige variabiliteit kan zijn in de hoeveelheid verbruikte en besteed energie.

Na een periode van ontbering en daarom van gewichtsverlies eten dieren meer totdat de niveaus van adipositas herstellen.

Er zijn twee verbindingen die kunnen worden gedefinieerd als "adipositeitssignalen" in bloed, leptine (vetweefselhormoon) en insuline (pancreashormoon).

Leptinefunctie

Leptine is een hormoon dat wordt uitgescheiden door vetcellen in directe verhouding tot de hoeveelheid opgeslagen vet.

Een slank individueel geheim minder leptine en een dik geheim meer. Evenzo dalen, wanneer een individu gewicht verliest, de plasma -leptine -niveaus afnemen.

Het belang van leptine als een teken van circulerende adipositeit in bloed werd onthuld toen Zhang et al. Leptine). De studie van OB / OB / muizen is ook belangrijk geweest. OB / OB -muizen zijn niet gesynthetiseerd leptine als gevolg van een mutatie in het OB -gen. Deze dieren worden gekenmerkt door extreme hyperfagie en obesitas te presenteren. Wanneer kleine hoeveelheden leptine aan deze dieren worden toegediend, worden hun lichaamsgewicht en voedselinname genormaliseerd.

OB / OB / OB / OB en controle muizen. Bron: John PJ Pinel (2001). Biopsychologie. Madrid: Prentice Hall.

Deze resultaten tonen aan dat leptine een kritisch signaal vormt voor de controle van voedsel en gewichtsinname.

Onder normale omstandigheden correleert de hoeveelheid leptine die wordt afgegeven door vetweefsel in het bloed met de hoeveelheid lichaamsvet.

De relatieve stabiliteit van gewicht kan worden verklaard door de effecten van leptine, Leptine verhoogt al het energieverbruik, de inname neemt af.

Relatie tussen de hoeveelheid vet die is opgeslagen in het vetweefsel, de afgifte van leptine en lichaamsgewicht.

Leptine werkt niet alleen als een antiobesity -hormoon, maar het lijkt te fungeren als een indicator van het individu van het individu, informerend of energiereserves voldoende zijn of niet of er een onbalans is tussen de bijdrage en het energieverbruik. Het kan ook betrokken zijn bij gedragingen zoals de speler, die een groot energieverbruik vertegenwoordigen en dat, vanuit een adaptief oogpunt, alleen moet worden geïmplementeerd in die omstandigheden waarin het overleven van het individu is gegarandeerd.

Leptine kan een belangrijke factor zijn voor het overleven van het individu, optreden als een generiek informatief teken om de overleving te promoten en te behouden.

Waar handelt de bevrijde leptine?

We hebben receptoren voor leptine in de hersenen (vooral in de hypothalamus), adenohypophysis, meninges, lever, longen, dunne darm, gaads, vetweefsel, enz. Leptine werkt zowel in perifere weefsels als in het centrale zenuwstelsel.

De effecten van leptine op inlaatgedrag en metabolisme zijn gerelateerd aan de werking ervan in de hypothalamus.

Insulinefunctie

Insuline is het hormoon dat het mogelijk maakt dat weefsels circulerende glucose in bloed gebruiken.

Insulinesecretie is direct gerelateerd aan adipositiesniveaus.

Verschillende gegevens tonen het belang van insuline als een teken van adipositas in de hersenen:

• Dieren met insuline -tekort hebben hyperfagie. Deze hyperfagie verdwijnt wanneer insuline rechtstreeks naar de hersenen wordt beheerd.
• Insuline -antilichamen toedient rechtstreeks aan de hersenen bij normale dieren verhoogt de inname.

Samenvattend zijn de twee hormonen, insuline en leptine tekenen gerelateerd aan adipositeit die afferente informatie aan de hersenen bieden. Beide hormonen worden vrijgegeven in bloed, en door een transportsysteem in de endotheelcellen van de hersencapillairen bereiken het centraal zenuwstelsel waar ze werken op centra die verband houden met de controle van energiehomeostase.

• Insuline en leptine zijn gescheiden in verhouding tot het opgeslagen vetgehalte.
• Deze hormonen werken in de hypothalamus die katabole circuits stimuleert (ze bevorderen energieverbruiken en remmen de eetlust) en remmen anabole circuits (ze stimuleren de inname en remmen de energiebeningen).
• Katabole en anabole circuits hebben tegengestelde effecten op de energiebalans (verschil tussen verbruikte calorieën en versleten energie) die de hoeveelheid opgeslagen vetten bepaalt.

Dit model laat zien hoe veranderingen in lichaamsadipositas worden geassocieerd met compenserende veranderingen in de voedselinname. Leptine en insuline zijn tekenen van adipositeit (uitgescheiden in verhouding tot het gehalte van lichaamsvet) die in de hypothalamus werken en de katabole efferente routes stimuleren en anabolisch remmen. Deze routes hebben tegengestelde effecten op de energiebalans (verschillen tussen verbruikte calorieën en gebruikte energie) die de hoeveelheid energie bepaalt die is opgeslagen in de vorm van vet.